多囊卵巢综合征的种种原因

核心提示：多囊卵巢综合症是一种卵巢增大并含有很多充满液体的小囊，雄激素水平增高、不能排卵的内分泌疾病。最显著的特征是无排卵。

多囊卵巢综合症是一种卵巢增大并含有很多充满液体的小囊，雄激素水平增高、不能排卵的内分泌疾病。最显著的特征是无排卵。

多囊卵巢综合征常见于青春期及生育期妇女，月经很有规律、周期为3～6个月或一年不等，少数人月经量过多或有不规则出血。多囊卵巢综合征病人常长小痘痘，主要分布在面部、乳房周围、下腹部等。另外，受雄激素刺激，腋毛、阴毛、四肢的毛发增长，多毛发生率占了17%～18%，而痤疮发生率则有60%。

多囊卵巢综合征有什么症状

月经失调、不育、多毛和肥胖。得病者大多为年轻妇女，以22-31岁最常见。

此外，多囊卵巢综合征的患者还常有肥胖、多毛和痤疮等临床表现。

多囊卵巢综合征是青年已婚妇女不孕的主要因素之一。是由月经调节失常所产生的一种综合征，这类病人具有月经稀少或闭经、不孕、多毛和肥胖，双侧卵巢呈囊性增大。本病首先于1935年由Stein?Leventhal两人描述，所以多囊卵巢综合征又被称为Stein?Leventhal综合征。

多囊卵巢综合征的典型病例，可有如下表现:

①月经失调：主要是闭经，绝大多数为继发性闭经，闭经前常有月经稀发或过少，偶有月经频发或过多者。

②不孕：由于月经失调和无排卵，常致不孕，月经失调和不孕常是就诊的主要原因。

③多毛与肥胖：由于体内雄激素分泌过多，可伴有多毛和肥胖，毛发分布有男性化倾向，多毛现象常不为病人注意，仅在体格检查时发现。

④双侧卵巢增大：少数病人可通过妇科检查发现双侧卵巢比正常大1～3倍，有坚韧感。大多数病人增大的卵巢需经辅助检查如B超等发现，不易为临床检查所触及。

多囊卵巢综合征的病因尚不清楚,可能与以下因素有关:

(一)下丘脑垂体功能障碍

PCOS患者LH值高，FSH值正常或偏低，故LH/FSH之比大于3，LH对合成的促黄体生成激素释放激素(LH-RH)的反应增加，故认为下丘脑垂体功能失常是本征的启始发病因素，从而导致卵巢合成甾体激素的异常，造成慢性无排卵。LH水平升高不仅脉冲幅度增大，而且频率也增加，这可能是由于外周雄激素过多，被芳香化酶转化成过多的雄激素持续干扰下丘脑-垂体的功能。

(二)肾上腺皮质机能异常

部分PCOS患者肾上腺分泌的雄激素升高，此可能是肾上腺皮质P450c17酶的复合物调节失常使甾体激素在生物合成途中从17羟孕酮至雌酮缺乏酶的阻断。肾上腺机能异常可以影响下丘脑垂体-卵巢轴的关系异常与分泌异常。

(三)胰岛素抵抗(insulin resistance)与高胰岛素血症

目前认为胰岛素抵抗与高胰岛素血症是PCOS常见的表现。PCOS妇女胰岛素水平升高能使卵巢雄激素合成增加，雄激素活性增高可明显影响葡萄糖和胰岛素内环境稳定。伴有高雄激素血症的PCOS患者无论肥胖与否，即使月经周期正常，均伴有明显的胰岛素抵抗。也有学者认为高浓度的胰岛素可与胰岛素样生长因子I(IGF-I)受体结合，PCOS患者卵巢间质组织上IGF-I受体数目比正常者高，在胰岛素抵抗状态下，胰岛素对卵巢的作用可能通过IGF-I受体而发挥作用。胰岛素和黄体激素具有协同作用，前者可刺激颗粒细胞使之分泌孕酮，使颗粒细胞黄体化，诱导颗粒细胞的LH受体，同时改变肾上腺皮质对ACTH的敏感性。

(四)卵巢局部自分泌旁分泌调控机制异常

目前多数学者推断PCOS患者卵泡内存在某些物质，如表皮生长因子(EGF)、转化生长因子a(TGFa)及抑制素(inhibin)等，抑制了颗粒细胞对FSH的敏感性，提高了自身FSH阈值，从而阻碍了优势卵泡的选择和进一步发育。即卵巢局部自分泌旁分泌调控机制异常，使优势卵泡选择受阻是PCOS的发病原因。

(五)遗传因素

有人认为PCOS是遗传性疾病，可能是伴性显性遗传方式。大多数患者具有正常的46，XX核型。染色体异常者表现为X染色体长臂缺失和X染色体数目及结构异常的嵌合体。

(六)高泌乳素

约20%～30%的PCOS患者伴高泌乳素血症。有人认为PRL能刺激肾上腺皮质细胞分泌雄激素，因为肾上腺皮质细胞膜上有PRL受体。

多囊卵巢综合征是一种生殖功能障碍与糖代谢异常并存的内分泌紊乱综合征。其基本特征是持续性不排卵、高雄激素、胰岛素抵抗，是生育期妇女月经紊乱最常见的原因。其病情比较复杂、患病人群多、临床治疗较难掌握，目前仍有许多医生对该病症的认识不够，在检查和治疗方面较为欠缺，尤其在基层医院，该病的漏诊率很高，诊治不规范。 [详细]

妊娠糖尿病，对准妈妈和腹中胎儿都百害无一利。专家提醒，有妊娠糖尿病史或糖尿病家族史、曾生过巨大儿、孕期体重超标、患有多囊卵巢综合征等高危因素的孕妇，要特别关注妊娠糖尿病的发生，最好每天测定3次胎动，定期查B超，发现异常及时就诊。