浅析多囊卵巢综合征

医网摘要: 核心提示:多囊卵巢综合征,是多内分泌轴功能紊乱所引起的疾病的终期卵巢病理改变,其最初的神经内分泌变化,是GnRH-GnH释放频率和脉冲振幅增加,LH/FSH比值增高。  多囊卵巢综合征(polycysticovarysyndrome,

核心提示:多囊卵巢综合征,是多内分泌轴功能紊乱所引起的疾病的终期卵巢病理改变,其最初的神经内分泌变化,是GnRH-GnH释放频率和脉冲振幅增加,LH/FSH比值增高。


多囊卵巢综合征(polycysticovarysyndrome,PCOS;Stein-LeventhalSyndrome;sclerocysticovarydisease)是以慢性无排卵、闭经或月经稀发、不孕、肥胖、多毛和卵巢多囊性增大为临床特征的综合症候群。多囊卵巢综合征,是多内分泌轴功能紊乱所引起的疾病的终期卵巢病理改变,其最初的神经内分泌变化,是GnRH-GnH释放频率和脉冲振幅增加,LH/FSH比值增高。

多囊卵巢综合征的病因

一、遗传学因素PCOS是一种常染色体显性遗传,或X一连锁(伴性)遗传,或基因突变所引起的疾病。多数患者染色体核型46,XX,部分患者呈染色体畸变或嵌合型如46,XX/45,XO;46,XX/46,XXq和46,XXq。

二、肾上腺萌动假说Chom(1973)认为,PCOS起源于青春前肾上腺疾病,即当受到强烈应激刺激时网状带分泌过多雄激素,并在性腺外转化为雌酮,反馈性地引起HP轴GnRH-GnH释放节律紊乱,LH/FSH比值升高,继发引起卵巢雄激素生成增多,即肾上腺和卵巢共同分泌较多雄激素致成高雄激素血症。高雄激素血症在卵巢内引起被膜纤维化增厚、抑制卵泡发育和卵,造成卵巢囊性增大和慢性无排卵。

多囊卵巢综合征的诊断

一、激素测定

(一)促性腺激素:约75%患者LH升高,PSH正常或降低,LH/FSH≥3。

(二)甾体激素

1。雄激素,包括睾酮、双氢睾酮、雄稀二酮和17酮类固醇升高。由于SHBG降低使游离态雄激素升高。

2。雌激素总量可达140pg/ml,雄二醇相当于卵泡早期水平约60pg/ml,性腺外雌酮生成增加使E1/E2≥1。

3。肾上腺DHEAS生成增加,血浆浓度≥3。3μg/ml,17羟孕酮也增高(正常 200ng/dL),然若≥800ng/dl应考虑为迟发型先天性肾上腺皮质增生症,21羟化酶或11β羟化酶缺陷。若处200~800ng/dl者,应作ACTH试验(Cotrosyn0。25mgiv)注药后60分钟17羟孕酮升高者为先天性肾上腺皮质增生。

(三)催乳素(PRL):约25~40%患者≥25ng/ml。

(四)胰岛素(insulin);空腹胰岛素升高≥14mu/L,IGF-I升高(正常120mmol/L),血浆IGF-I结合蛋白质降低(正常 300ng/mL)。

(五)阿黑皮素元(proopiomelancortin,POMC)及其衍生物:β-促脂素、β-内啡肽和β-MSH升高,ACTH正常或升高。TSH和GH正常。

二、超声检查

双侧卵巢多囊性增大,被膜增厚回声强。被膜下可见数日较多,直径2~7mm囊状卵泡。卵巢间质回声不均,子宫内膜肥厚,应注意排除子宫和卵巢肿瘤及肾上腺病变。

三、内窥镜


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责任编辑:邓燕珍    本文来源:http://fk.ewsos.com/lcjb/lcnz/20160612/1347632.html

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