探寻治疗艾滋病的秘密武器

ADIS的高速发展，正因为对人身破坏力非常大并且可致人死亡让一大部分人患上恐艾症，ADIS一些传染方式人们也都清楚明白，可经过性行为、血液、母婴，然而可能不知道静脉注射吸毒、非法献血、到不正规的医疗机构治疗、非正规医疗机构进行注射等也会造成ADIS病毒感染

ADIS的高速发展，正因为对人身破坏力非常大并且可致人死亡让一大部分人患上恐艾症，ADIS一些传染方式人们也都清楚明白，可经过性行为、血液、母婴，然而可能不知道静脉注射吸毒、非法献血、到不正规的医疗机构治疗、非正规医疗机构进行注射等也会造成ADIS病毒感染。

数十年来，HIV，这个艾滋病的首恶，现已让人类承受了太多的苦楚，而人类好像拿HIV毫无办法。艾滋病是否无药可治?莫非HIV真的刀枪不入?

先与免疫细胞联系，再进入免疫细胞，接着在免疫细胞内仿制繁衍，终究重生HIV从免疫细胞中破膜而出，开端它们罪恶的一生。这即是HIV的生命周期，免疫细胞的 逝世周期 。要想开宣布抗 HIV药物，对HIV生命周期的每一个进程都得一目了然。为了把HIV的全部生命进程看得明理解白，病毒学领域的科研人员费尽心思。十年前，蛋白酶按捺剂(protease inhibitors)以抗 艾 前锋的身份闯入了大家的视野，它能按捺要害酶的活性，让HIV的仿制在终究期间戛然而止。

那时，一些研讨人员期望一鼓作气，借蛋白酶按捺剂的春风消灭艾滋病。但HIV并非泛泛之辈，他们的希望终究失败。2004年，《艾滋病》杂志上的一项研讨指出，美国 76%的艾滋病阳性病人对一种或多种抗反转录病毒(retrovirus)的药物产生了耐药性。现在，抗HIV药物约有20种，包括蛋白酶按捺剂和两类病毒RNA转录阻抑药物。医师能够从中选择药物进行联合运用(药物配伍)，这么不仅能破坏病毒的仿制进程，还有利于避免病毒的本身骤变。美国国立清洁研讨院艾滋病药物耐药性方案的研讨人员埃里克?弗里德(Eric Freed)以为， 鉴于HIV对蛋白酶按捺剂的耐药性越来越强，找到搅扰病毒仿制的新方法是现在的首要任务。

对于病毒生命周期中的不一样期间，相应的抗HIV药物的研制作业正紧锣密鼓地进行着。Panacos公司是一家小型生物制药公司，坐落美国马萨诸塞州的沃特敦。因为受蛋白酶按捺剂的启示，Panacos公司以及一些理论专家正在研制老练按捺剂(maturation inhibitors)。这是一种新式药物，能以一种全新的方式按捺HIV蛋白酶的活性。正常情况下，HIV的蛋白酶会对病毒蛋白(GAG)进行剪切、加工，在这以后，面貌一新的GAG就会包裹病毒RNA，构成一个锥形维护性蛋白外壳(衣壳，capsid)。普通的蛋白酶按捺剂会直接进犯HIV的蛋白酶，阻挠蛋白酶加工GAG。Panacos公司的老练按捺剂却另辟蹊径：关闭GAG上蛋白酶的联系部位，阻挠蛋白酶对GAG的精确加工。所以，衣壳不能顺利构成，病毒也就无法感染别的细胞。

寻觅药物

Panacos公司寻觅抗HIV药物的前史可追溯到10年前。上世纪90年代中期，美国波士顿生物医药公司与北卡罗来纳大学的李国雄(Kuo- Hsiung Lee)教授协作，从传统中药中挑选具有抗HIV活性的有效成分。在一株来自中国台湾的草药中，李国雄的实验室发现了桦木酸(betulinic acid)。这种中药成分仅具有弱小的抗HIV活性，可是把桦木酸分解为若干化学成分后，他们发现，其间一种经过化学修饰，它的抗HIV才能大为增强。 Panacos的首席执行官说： 桦木酸在微摩尔水平对HIV有效果，而这种衍生物在纳摩尔水平就能要挟到HIV。

6年前，Panacos公司吞并了波士顿生物医药公司的HIV研讨中心，开端研讨这种桦木酸的衍生物，并将它命名为PA-457。与紫杉醇(一种抗癌药物，首要存在于国家级维护植物红豆杉树的树皮。因出产紫杉醇而采伐了很多的红豆杉树，引起了广泛的争议)不一样的是，PA-457的制备不需要以珍稀植物为出产原料，仅须从多见的悬铃木和白桦树中获取桦木酸，再经过后续处理即可得到成品。

尽管研讨人员知道PA-457有必定的抗HIV活性，但他们还需要理解PA-457效果于HIV的分子机理。Panacos公司想要的是一类新式药物，而不是另一种蛋白酶按捺剂。他们寻求弗里德实验室的帮助，因为他们的研讨目标恰是HIV的生命周期。

弗里德的研讨小组和Panacos公司以为，PA-457发挥效果的时刻是在病毒仿制后期，也即是衣壳构成期。对病毒衣壳的构成进程，研讨人员现已知根知底：GAG首先在T细胞内组成，再黏附到细胞膜上，然后被蛋白酶剪切，终究构成衣壳。蛋白酶按捺剂的开发相同给了他们不少启示：只需搅扰GAG 的加工，就能让病毒损失感染才能。因此，他们开端研讨PA-457与GAG的相互效果，从而知道PA-457搅扰GAG的加工切当机理。

探明机理

在研讨某种药物的效果机理时，科学家们的一般做法是培育耐药性，找到药物与靶标的精确联系位点。为了培育耐药性，弗里德及其同事先用HIV感染培育的T 细胞，再将低剂量的PA-457处理T细胞。然后对耐药病毒的基因组进行测序，并与药物敏感性病毒的基因组进行对比。通过剖析，研讨人员的注意力集合在了一个位点上：病毒发作骤变后，该位点也随之而变。研讨证明，该位点存在于GAG蛋白上，是病毒蛋白酶的联系位点。位点发作改动后，PA-457便无法按捺蛋白酶的活性。

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