痛经的机制

痛经小知识：痛经，性感不快。盆腔积液的分类：盆腔积液按病理身分可分为生感性盆腔积液和病感性盆腔积液两种。生感性盆腔积液对女性来说并非是一件坏工作，而病感性盆腔积液一旦女性患有些类积液，就要实时到医院救治，对症治疗了。1、生感性盆腔积液，由于盆腔是腹腔在全身最低的部位，当有渗出液或漏出液时城市引流到盆腔，从而型成盆腔积液，部门正常妇女在月经期或排卵期会有少许血液聚积在盆腔，组成盆腔积液，这样的盆腔积液有时是一件好事，它证实妇女的输卵管是通顺的，输卵管有渗出，若是伞端畅达少许渗出物就会到盆腔，从而组成盆腔积液。若是输卵管不顺畅达就造成输卵管积液输卵管积浓这样的盆腔积液的液体一般较少会逐渐吸收，没需要惧怕。一般也不用治疗。2、病感性盆腔积液，在临床上年夜年夜都妇女的盆腔积液是由于炎症激起，是盆腔存在炎性渗出物，若是不加以治疗的话，可以慢慢终年夜。太年夜了，药物就不容易消弭了，需求手术治疗。病感性的妇科盆腔积液多是盆腔炎附件...的痛感系多源性，由子宫收缩异常，子宫缺血、缺氧;性激素周期性变化和子宫峡部神经丛的刺激等因素所致。本文主要讨论原发痛经的机制。

痛经的痛感系多源性，由子宫收缩异常，子宫缺血、缺氧;性激素周期性变化和子宫峡部神经丛的刺激等因素所致。本文主要讨论原发痛经的机制。

(1)子宫收缩异常、缺血缺氧：子宫内膜中合成的前列腺素有PGF20，PGE2，前列环素和血栓素Az。PC,P-。和血栓素A：对子宫肌肉有收缩作用，使子宫肌张力升高;PGE2的和前列环素抑制子宫肌肉收缩，使子宫颈松弛。子宫内膜在增生期及分泌期都可合成上述前列腺素，而分泌期较增生期合成更多。

尤其在月经前2—3天，孕激素明显下降时，前列腺素的分泌迅速增加。正常月经周期子宫内膜中前列腺素约为5-435n旷L-月经血中，前列腺素除来源于子宫内膜外，还来自月经血中血小板及退变的子宫内膜。因此，月经血中，前列腺素的量可10倍于子宫内膜中的含量，重度痛经者，甚至可上升到7000n旷L-痛经者的月经血中主要是PGF2。，明显地升高，月经第一天的PGF2。含量为正常女性4倍。因此痛经者的月经期子宫内膜、月经血和外周血中的PGF2。水平及PGF2。PGF2之比明显增加，导致子宫强烈的收缩，出现痛经。

前列腺素还具有收缩胃肠平滑肌，抑制胃酸分泌及影响肠道的水、钠吸收等作用。当月经来潮时，月经血中的前列腺素可进入血循环，并以其代谢产物起作用，当前列腺素吸收增多时可引起恶心、呕吐、腹泻，甚至虚脱。

子宫收缩不协调、子宫肌张力变化也是导致痛经的机制之一。据报道，在非痛经女性中，卵泡期和黄体期子宫的张力在10—30mmHg之间，子宫收缩频率为每10分钟3-4次，且收缩协调;在月经期的第一天，子宫张力升高，达50—100mmHg，可超过120—150mmHg，痛经者可高达200mmHg，且子宫收缩不协调。

从而导致子宫缺血、缺氧，引起难忍的痉挛痛。在黄体期的后期，黄体溶解时，溶酶体不稳定释放出磷脂酶A：，激活环氧化酶，增加前列腺素合成，也可能参与子宫张力和不协调收缩的作用。

Demers等报道在某些原发痛经者5』旨氧合酶(5-Lipoxygenase)活性增加导致白三烯(1euxotriene)合成增加，子宫内膜中增多的白三烯具有强力的血管收缩作用，子宫缺血、缺氧、酸性代谢物增加等均引起子宫疼痛。

Eksom等发现中等到重度的原发痛经者中加压素升高，可引起子宫肌肉和血管肌肉的收缩，而用口服避孕药后使加压素下降，痛经小知识：痛经，严重影响着良多女性的安康，良多女性不由会问：子宫内膜异位症能完全治好吗？子宫内膜成长到子宫腔外的生殖器官上，发生了子宫内膜异位症的一系列症状，最多见的就是痛经，严重影响着良多女性的安康，良多女性不由会问：子宫内膜异位症能完全治好吗？医院的医生告知患者们，发生子宫内膜异位症若是能实时配合医生，进行有用的针对性的治疗，是完全可以完全治好的。子宫内膜异位症常见的治疗方式以下：一、药物治疗；首要是激素疗法。激素治疗首要是抑制排卵或激起闭经，使异位的子宫内膜发生退行性变，继而坏死、吸收。今朝经常使用的性激素有雄激素、孕激素、雌激素、丹那唑等。2、手术治疗子宫内膜异位症：经药物治疗无效，卵巢组成较年夜的囊肿(内膜异位)、盆腔病变严重或症状严重的子宫内膜异位症患者，应斟酌手术治疗。手术可分为半根治性手术，守旧性手术和根治性手术三种。1.半根治手术：首要用于无生育要求的子宫内膜异位症患者，病灶严重，而年龄较长...缓解。

(2)感觉神经纤维受刺激：除子宫肌纤维过度收缩可直接压迫子宫肌层的感觉神经纤维，未破碎的子宫内膜，尤其是膜样痛经时的管型子宫内膜以及多量的月经血或小血块均直接刺激子宫峡部及子宫颈内口处的敏感的神经丛，而导致疼痛。为了排出管型内膜，子宫的强力收缩也是膜样痛经的机制之一。月经血和退化坏死组织物的裂解物也刺激感觉神经纤维，引起疼痛。

(3)内分泌因素：痛经一般发生在有排卵的月经期，当无排卵时或排卵被抑制后，则痛经消失。这提示痛经与月经周期中性激素变化有相关性，Milsom等人认为性激素不平衡是痛经的原因，认为黄体期雌激素过高，促使加压素和PGF2。合成和释放增加，使子宫肌肉活性增加，抑制排卵后子宫活性下降，痛经消失。

(4)神经与神经递质：子宫肌肉中具有肾上腺素能和胆碱能神经。发现去甲肾上腺素与痛经有关，豚鼠妊娠后子宫上的神经会退化，人类妊娠期肾上腺素能神经也退化，导致去甲肾上腺素水平低下。分娩后去甲肾上腺素水平未恢复到妊娠前水平，这就解释了原发痛经分娩后消失的原因。

(5)痛阈降低：曾有研究报道，原发痛经者与无痛经者、绝经后和男性的痛阈相比较，以痛经者痛阈最低，对痛最敏感。在闭经后仍对疼痛敏感，这说明痛阈在痛经发病中的作用。