医网子宫 功能性子宫出血的病因

正常月经周期是一种生物钟现象（biological clock）受内外环境因素的影响及神经内分泌的调节，使女性生殖生理、生殖内分泌功能遵循严格的生物节（biological rhythm），即出现明显的昼夜节律（circadian Rhythm）、月节律（lunar rhythm）和季节律等。任何干扰月经神经内分泌调节的因素，均可以致月经失调和异常子宫出血小知识：子宫出血：多发生于芳华期及更年期经期犬牙交错，血量几多不定，多者可几倍于月经量甚至发生休克少者淋漓不竭。是以两期卵巢功能不稳定，多属无排卵性出血患者常先有一段时间的闭经，然后发生子宫出血。有时起头为月经过多或经期迟误而后转为不律例或延续性质宫出血。有时流血可用时十良多天或更长。3、绝经后子宫出血：最近几年出处于独霸雌。孕激常日渐增多，使子宫出血率有所增添此外，有部门患者，绝经后卵巢排泄雌激素量虽削减但肾上腺排泄少许雌激素，逐渐储蓄贮存后，可激起子宫内膜增生而致子宫出血2、与妊娠有关的出血1、流产：孕龄妇女以往月经律例此次停经后显现阴道出血，首先应斟酌早期流产。预兆流产时阴道出血量少，无腹痛或轻细下腹痛，有早孕反映。2、异位妊娠：异位妊娠以输卵管妊娠为最多见阴道出血，是输卵管妊娠的首要症状之一。由于输卵管缺少完整的蜕膜，不顺应孕卵发育胚胎早期死亡，胚囊从管壁分手进入腹腔称为输卵管流产，或穿破输卵管而致腹腔内出...。
1.性激素分泌失调
无排卵功血时，单一而长期雌激素刺激使子宫内膜渐进性增生、增殖至高度腺囊型、腺瘤型增生过长，甚至进展成为子宫内膜癌。由于缺乏孕酮对抗和腺体分泌化，子宫内膜肥厚、腺体增多、腺腔扩大、腺上皮异常增生。内膜血运增多，螺旋小动脉迂曲缠绕。而雌激素引起的酸性粘多糖（AMPS）聚合和凝胶作用，使间质内血管通透性降低，影响物质交换，造成局部内膜组织缺血、坏死脱落而引起出血，而AMPS的凝聚作用，同时也妨碍了子宫内膜脱卸，使内膜呈非同步性剥脱，造成内膜长期不规则性出血。
有排卵功血时，黄体或为过早退化致黄体期过短、月经频发；或为萎缩不全、孕酮持续分泌致黄体期（经前）出血、经期延长、淋漓不止，或为两者兼而有之。机理是雌—孕激素分泌不足，尤孕酮分泌不足，以使子宫内膜完全分泌化，腺体、间质和血管发育不成熟，且由于雌—孕激素非同步性撤退，而造成子宫内膜不规则剥脱和异常出血。

正常月经周期是一种生物钟现象（biological clock）受内外环境因素的影响及神经内分泌的调节，使女性生殖生理、生殖内分泌功能遵循严格的生物节（biological rhythm），即出现明显的昼夜节律（circadian Rhythm）、月节律（lunar rhythm）和季节律等。任何干扰月经神经内分泌调节的因素，均可以致月经失调和异常子宫出血。
1.性激素分泌失调
无排卵功血时，单一而长期雌激素刺激使子宫内膜渐进性增生、增殖至高度腺囊型、腺瘤型增生过长，甚至进展成为子宫内膜癌。由于缺乏孕酮对抗和腺体分泌化，子宫内膜肥厚、腺体增多、腺腔扩大、腺上皮异常增生。内膜血运增多，螺旋小动脉迂曲缠绕。而雌激素引起的酸性粘多糖（AMPS）聚合和凝胶作用，使间质内血管通透性降低，影响物质交换，造成局部内膜组织缺血、坏死脱落而引起出血，而AMPS的凝聚作用，同时也妨碍了子宫内膜脱卸，使内膜呈非同步性剥脱，造成内膜长期不规则性出血。
有排卵功血时，黄体或为过早退化致黄体期过短、月经频发；或为萎缩不全、孕酮持续分泌致黄体期（经前）出血、经期延长、淋漓不止，或为两者兼而有之。机理是雌—孕激素分泌不足，尤孕酮分泌不足，以使子宫内膜完全分泌化，腺体、间质和血管发育不成熟，且由于雌—孕激素非同步性撤退，而造成子宫内膜不规则剥脱和异常出血。

2.前列腺素作用
现知前列腺素（PG），尤PGE1、E2、F2α、血栓素（thromboxane，TXA2）和前列环素（prostacyclin，PGI2）是一组活性较强的血管和血凝功能调节因素，它们经调节子宫血量、螺旋小动脉和微循环、肌肉收缩活性、内膜溶酶体功能和血凝纤溶活性5个方面影响子宫内膜出血功能。
TXA2在血小板生成，其引起微血管收缩、血小板凝聚、血栓形成和止血。而PGI2在血管壁生成，作用与TXA2相反呈强力扩张微血管，抗血小板凝聚，防止血栓形成，其活性为PGE120—30倍，PGD210—15倍。PGI2也抑制花生四烯酸、ADP、胶原所诱发的血小板凝聚，并逆转内/外源促凝物质所引起的凝血反应。TXA2和PGI2功能协调和动力平衡，是维持正常子宫内膜出血和止血的重要机制，其作用也受性激素、肾上腺素能神经活动的调节，也受子宫肌收缩活动的影响。
人类子宫肌肉和内膜存在两类PG受体（R1和R2），其分别与PGE2、PGF2α有强亲和力、PGA、E舒张，而PGE2、F2α收缩微血管、微循环；而对子宫肌层PGI2、E1、D2呈松弛作用，PGD2、H2呈收缩作用。

3.子宫内膜螺旋小动脉和溶酶体结构和功能异常
螺旋小动脉异常，干扰子宫内膜微循环功能，影响内膜功能层脱落和剥离面血管和上皮修复，影响血管舒缩功能和局部血凝纤溶功能导致异常子宫出血小知识：功能性质宫出血简称功血，更应该遭抵家人的关心和爱惜，帮手她们解脱疾病的困扰。那末上面就由医院为年夜师介绍如何治疗功血。 甚么是功血 功血系指由于HPOU轴功能失调而非为生殖道器质性病变所激起的以月经失调为特征的异常性质宫出血，是女性多病发之一。 功血的缘由 功血缘由一：全身性身分。包罗不良精神创伤应激营养不良内排泄和代谢紊乱如缺铁贫血再障性贫血血液病和出血病糖尿病甲状腺和肾上腺疾病 功血缘由二：轴功能失调。包罗生殖激素释放节律紊乱反馈功能失调排卵和黄体功能障碍 功血的风险 1、功能性质宫出血改变了阴道正常的弱酸性环境，从而使阴道的自净功能遭到破坏，病原菌侵入后不克不及被杀死，从而致使阴道的感染。此外功血时宫颈口多处于废弛状态，细菌有机遇上行，造成上行感染。这也是功血患者极易发生妇科炎症的首要缘由。 2、由于功能性质宫出血频仍，流血时间长，流血量多，患者经常由于失血而显现贫血症状如面青唇白，眼睑...。
子宫内膜细胞溶酶体功能受性激素调节，并直接影响前列腺素合成，从而与内膜脱落和出血相关。现知子宫内膜细胞内高尔基体—溶酶体复合物（Golgi-lysomal complex）巯基水解酶（acy-hydrolase enzymes）中的磷脂酶A2（phospholipase A2），控制着花生四烯酸从磷脂酰甘油中的释放。花生四烯酸一经释放，即瀑布性地代谢生成活性PGE2、F2α、TXA2、PGI2而影响内膜结构和功能。
子宫内膜超微结构观察证实：从卵泡期至黄体期，溶酶体数目和酶活性进行性增加。孕酮稳定而雌激素破坏溶酶体膜的稳定性。因此，当月经前孕酮降低，或功血时雌激素/孕酮比例失调，均将破坏溶酶体膜的稳定性，导致磷脂酶A2从溶酶体中析出释放，而进入胞浆体细胞（Cy[FS:PAGE]toplasmic cell），引起花生四烯酸活化和PGs瀑布性形成。另一方面溶酶体膜破裂使破坏性水解酶（destructive hydrolases）析出和释放，将引起内膜细胞破裂、内膜层崩塌、坏死和出血。

4.凝血和纤溶系统激活作用
观察表明：功血时常伴有凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ、Ⅻ缺乏，血小板减少，贫血，缺铁和Minot—Von Willebrand综合征。同时，子宫内膜纤溶酶活化物质增多，活性增强，激活纤溶酶原形成纤溶酶。纤溶酶裂解纤维蛋白使纤维蛋白降解产物（FDP）增加，血浆纤维蛋白减少，形成子宫内去纤维蛋白原（afibrinogenaemia）状态，从而影响正常内膜螺旋小动脉顶端和血管湖（vascular lakes）凝血和止血过程，酿成长期大量出血。