廖二元：肥胖不是糖尿病人骨质疏松的保护因素

核心提示：1990年前，体重决定骨密度，肥胖者面积骨密度较高；2000年后，体重仍然决定骨密度，但是肥胖者的骨折风险增加。研究发现，脂肪细胞因子激活PPAPY会引起骨髓脂肪沉积和抑制成骨细胞功能。

骨骼好似生命这棵大树的树干，它默默地支撑着人体。有了骨骼，人体才能有一定的外形，维持一定的姿势。和身体的其他组织一样，骨骼也处在不断的新陈代谢中。糖尿病这种全身代谢性疾病引起的并发症几乎累及机体各个组织，其中糖尿病性骨质疏松症就是其中之一。

中南大学湘雅二医院内分泌科主任廖二元，在中国糖尿病足及相关疾病论坛上介绍：“1990年前，体重决定骨密度，肥胖者面积骨密度较高；2000年后，体重仍然决定骨密度，但是肥胖者的骨折风险增加。研究发现，脂肪细胞因子激活PPAPY会引起骨髓脂肪沉积和抑制成骨细胞功能。而且我们发现，人们的骨密度会自35―40岁左右开始下降，而肥胖者同样也存在增龄性骨丢失，当年龄到80岁时骨密度降低30%（男性）―50%（女性）。加上肥胖、增龄等因素引起肌肉消耗最终导致虚弱综合症和骨质疏松的发生率增加。”

通常来说糖尿病患者易骨质疏松的原因有如下几种：1、高尿糖可致渗透性利尿，致钙、磷从尿中大量流失，钙负平衡导致继发性甲状旁腺功能亢进症，甲状旁腺素分泌增多，刺激破骨细胞，使溶骨作用增强，导致骨质脱钙及骨质疏松。2、成骨细胞表面有胰岛素受体，胰岛素对成骨细胞的正常生理功能有调节作用。糖尿病患者体内分泌的胰岛素绝对或相对缺乏，使成骨作用减弱。3、糖尿病并发肾功能损害时，肾脏1a羟化酶的数量及活性降低，活性维生素D合成减少，从而影响肠道对钙的吸收。4、相当多的糖尿病患者并发性腺功能减退，而性激素的缺乏会促进和加重骨质疏松。5、糖尿病合并微血管病变及神经损害时，会影响骨的营养供给，造成骨营养障碍和骨质病变。

在论坛上廖二元主任为我们详细介绍了，肥胖导致骨折的发生机制：

肥胖、糖尿病、代谢综合征――脂肪沉积、慢性炎症――骨吸收增强――骨质疏松、骨结构破坏――骨折风险增高

肥胖、糖尿病、代谢综合征――成骨细胞减少――骨形成――骨质疏松、骨结构破坏――骨折风险增高

肥胖、糖尿病、代谢综合征――MGF下降――虚弱综合症――跌倒风险――骨折风险增高

肥胖、糖尿病、代谢综合征――氧化应用、骨细胞衰减――骨微结构异常――骨生物力学性能降低――骨折风险增高

随着老龄化社会的进程和2型糖尿病患病率的大幅增高，临床医生在工作中应充分重视糖尿病性骨质疏松症的防治。廖二元主任指出：“面对肥胖糖尿病性骨质疏松患者骨密度的测量值可以高估（有时打1―2SD），不然容易漏诊并误判非肥胖的骨保护作用。加上肥胖者的骨骼一般较为粗大，易造成面积骨密度升高而用体积骨密度可消除假性升高，避免诊断错误。”